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Der folgende Artikel beschreibt die Hauptmerkmale des Immunsystems und einige Erkrankungen, die durch seine Fehlfunktion ausgelöst werden können (Allergien und Autoimmunerkrankungen). Der Autor hat sich um eine möglichst allgemeinverständliche Sprache bemüht.

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Genial, aber nicht fehlerfrei: Das Immunsystem

Der Mensch lebt in einer feindlichen Umgebung. Ständig versucht eine Vielzahl unterschiedlicher Mikroorganismen in ihn einzudringen und sich dadurch auf die eine oder andere Weise Vorteile zu verschaffen. Nur eine Minderheit dieser Kleinstorganismen verhalten sich wie gute Freunde – man spricht hier von Symbiose, da beide Partner voneinander profitieren –, die Mehrheit jedoch gleicht eher lästigen Gästen, wenn nicht sogar Todfeinden. Der Mensch hätte kaum ein Chance, auch nur wenige Tage oder Wochen zu überleben, hätte er sich nicht im Laufe seiner Entwicklung höchst wirkungsvolle Mechanismen zugelegt, die ihn vor schädlichen Angriffen weitgehend schützen oder bereits erfolgreiche Attacken räumlich und zeitlich begrenzen. Das Arsenal der Abwehr, das bei allen Wirbeltieren hoch entwickelt ist, wird unter dem Begriff Immunsystem zusammengefaßt und stellt ein kompliziertes Netzwerk dar, dessen biologische Vorgänge bisher nur teilweise erforscht sind.

Die größte Herausforderung für das Immunsystem besteht darin, einerseits ungebetene Eindringlinge auszumachen und zu vernichten, andererseits aber körpereigene Zellen und Substanzen als solche zu erkennen und in Ruhe zu lassen. Diese Fähigkeit zur Unterscheidung zwischen Selbst und Fremd, in der Immunologie als Selbsttoleranz bezeichnet, ist umso erstaunlicher, wenn man sich bewußt macht, wie groß die Vielfalt an potentiellen Krankheitserregern (Bakterien, Viren, Protozoen) ist und aus wie vielen unterschiedlichen Bausteinen (also Selbst-Komponenten) der Mensch aufgebaut ist.

In manchen Aspekten zeigt das Immunsystem erstaunliche Ähnlichkeiten zum Nervensystem. So hat es zum Beispiel die Fähigkeit zu lernen, d. h. es kann Erreger erkennen und bekämpfen, mit denen es nie zuvor in Kontakt gekommen ist. Dies ist gerade in unserer Zeit von besonderer Bedeutung, da man heute innerhalb weniger Stunden Tausende von Kilometern zurücklegen kann und am Reiseziel mit neuen, oft "exotischen" Krankheitserregern konfrontiert wird.

Darüber hinaus hat das Immunsystem auch ein Gedächtnis. Es kann sich an frühere Infektionen erinnern und bei einer erneuten Infektion mit dem gleichen Erreger sehr schnell und effizient reagieren. Aus diesem Grund kommt es nur selten vor, dass ein Individuum mehrfach an Mumps, Masern oder Windpocken erkrankt. Die Medizin macht sich das immunologische Gedächtnis bei der aktiven Schutzimpfung zunutze, bei der das Immunsystem mit abgetöteten oder abgeschwächten (d.h. nicht mehr krankmachenden) Erregern aktiviert wird. In der Folge bilden sich "Gedächtniszellen", die bei einer nachfolgenden echten Infektion mit dem Erreger sofort Alarm schlagen und eine Kaskade von Abwehrmaßnahmen auslösen. Dadurch kommt es erst gar nicht zu einer Erkrankung oder sie verläuft in einer milden, oft unbemerkten Form.

Mit welchen Mitteln aber gelingt es dem Immunsystem diese komplexen Aufgaben zu bewältigen und das Individuum, für das es verantwortlich ist, vor Infektionen zu schützen?

Moleküle der Verteidigung: die Antikörper

Die wichtigsten Zellen des Immunsystems sind die Lymphozyten, eine Gruppe weißer Blutkörperchen, die wie alle Blutzellen aus Vorläuferzellen im Knochenmark hervorgehen. Eine Untergruppe von Lymphozyten, die B-Lymphozyten (auch B-Zellen), vollenden bei Säugetieren ihre Reifung im Knochenmark, während die zweite Gruppe, die T-Lymphozyten (T-Zellen), in der Thymusdrüse ausreift. Die B-Lymphozyten produzieren die wohl bekanntesten Abwehrwaffen des Immunsystems, die Antikörper. Diese oft auch als Immunglobuline bezeichneten Proteine können sowohl auf der Oberfläche der B-Zellen sitzen als auch in großen Mengen frei in der Blutbahn bzw. im lymphatischen System zirkulieren. Antikörper bestehen aus mehreren Untereinheiten, die (sehr vereinfacht ausgedrückt) eine Y-förmige Struktur ausbilden und an den beiden kurzen Armen besondere strukturelle Bereiche besitzen, die an andere Moleküle binden können.
(siehe Schematische Darstellung von Antikörpern [neues Fenster])
Diese Erkennung und Bindung erfolgt aber nicht zufällig, sondern nach dem Schlüssel-Schloß-Prinzip, d.h. jeder Antikörper bindet in der Regel nur an eine ganz bestimmte Struktur. Die Moleküle, meist Proteine oder Glykoproteine (Zucker-Eiweiß-Verbindungen), die diese Erkennungsstruktur besitzen, werden als Antigene bezeichnet. Jeder Antikörpertyp erkennt und bindet also spezifisch an ein bestimmtes Antigen. Wenn ein solches Antigen nun auf der Oberfläche von infektiösen Erregern vorhanden ist, binden die passenden Antikörper daran, markieren es und veranlassen andere Komponenten des Immunsystems zu weitergehenden Abwehrmaßnahmen.

Nun ist es für den Körper aber unmöglich, immerzu große Mengen Antikörper gegen alle denkbaren Antigene zu produzieren. Zum einen wäre der Energieaufwand viel zu groß und zum anderen reicht das genetische Material dazu bei weitem nicht aus. Normalerweise liegt die Information für jedes Protein auf einem eigenen, genau festgelegten Chromosomenabschnitt, dem Gen. Das menschliche Genom (die Gesamtheit aller Gene) besteht aus "nur" rund 30.000 - 40.000 Genen und da alle Körperzellen die gleiche genetische Information besitzen, wäre die Anzahl der theoretisch möglichen unterschiedlichen Antikörper viel zu klein, um einen wirksamen Schutz zu bieten. Damit die riesige Vielfalt verschiedener Antikörper hergestellt werden kann, bedienen sich die B-Zellen eines raffinierten Tricks: sie gestalten die Teile ihres Erbguts, die die Bindungseigenschaften der Antikörper bestimmen, um und fügen kurze Gensegmente in unterschiedlicher Weise zusammen. Die durch diese Neukombination ("Rekombination") entstandene Variabilität wird dadurch noch erhöht, dass im fertigen Antikörpermolekül unterschiedliche Protein-Untereinheiten zusammengefügt sein können. Dadurch lassen sich mit einem relativ begrenzten genetischen Repertoire die schätzungsweise 100 Millionen Antikörper-Varianten erzeugen, die ein Mensch bilden kann.

Jede B-Zelle kann nur eine Art von Rekombination durchführen und produziert daher im reifen Zustand auch nur einen Antikörper-Typ. Normalerweise sind die Antikörper membranständig, d.h. sie sitzen außen auf der Oberfläche der Zelle. Nach Andocken eines passenden Fremdmoleküls an den Antikörper teilt sich die B-Zelle dann sehr rasch und setzt Antikörper in den Blutkreislauf frei. Um eine noch festere Bindung der Antikörper an das Antigen zu erreichen, "experimentieren" aktivierte B-Zellen mit Mutationen, d.h., die Bindungsregion der Antikörper wird durch zufällige Veränderung einzelner Bausteine optimiert. Ein einzelner B-Lymphozyt kann dann mehr als 10 Millionen identische Antikörpermoleküle regelrecht aus sich "hinauspumpen" – pro Stunde wohlgemerkt! Da bei einer Infektion sehr viele B-Zellen aktiviert werden, die alle enorme Mengen Antikörper produzieren, ist leicht einzusehen, dass der damit verbundene hohe Energieverbrauch zu Müdigkeit und Abschlagenheit des Patienten führen kann.

Wie aber schützen uns Antikörper? Eine ihrer wesentlichen Funktionen ist, in den Körper eingedrungene Erreger in der Blutbahn bzw. im Lymphsystem zu neutralisieren. Viren können sich nur innerhalb von Zellen vermehren, da sie über keinen eigenen Stoffwechsel verfügen. Sie infizieren eine Zelle und verändern deren Stoffwechsel derart, dass überwiegend Virusnachkommen produziert werden. Diese verlassen dann den Schutz der Zelle (oft unter Zerstörung derselben) und infizieren neue Zellen. In der Körperflüssigkeit zirkulierende virusspezifische Antikörper können die Viren während der Ausbreitung binden und gegebenenfalls die Andockstellen blockieren, die die Viren zur Infektion der Zellen benötigen. Hat schon früher eine Infektion stattgefunden oder wurde gegen das Virus geimpft, werden beim ersten Kontakt mit dem Erreger die schon erwähnten Gedächtniszellen (also sehr langlebige Antigen-spezifische B-Zellen) aktiv und verhindern die Ausbreitung der Infektion. Bei einer Erstinfektion dagegen können bis zu fünf Tage vergehen, bis die Immunantwort der B-Zellen voll ausgebildet ist.

Eine weitere Abwehrfunktion bieten Antikörper in Zusammenarbeit mit dem sogenannten Komplementsystem (wörtlich: "Ergänzungssystem"). Binden bestimmte Antikörper an die Oberfläche von Bakterien oder infizierten Zellen, bewirkt das die Aktivierung einer Reihe von im Blutserum gelösten Enzymen, den Komplementfaktoren Diese Faktoren binden an den Stamm der Y-Struktur der Antikörper und töten die Bakterien oder Zellen, indem sie deren Membranen durchlöchern. Ferner haben bestimmte spezialisierte Zellen des Immunsystems, die Makrophagen ("Freßzellen"), auf ihrer Oberfläche Erkennungsmoleküle, die ebenfalls an den Stamm der Antikörper binden können. Werden Makrophagen durch an Bakterien gebundene Antikörper aktiviert, verschlingen sie den Komplex und töten das Bakterium ab.

Die zelluläre Immunabwehr

Die bisher beschriebenen Abwehrstrategien richten sich nur gegen Krankheitserreger im Blut oder in Körperflüssigkeiten. Aber eine Reihe von Mikroben und die Viren dringen in Körperzellen ein, wo sie vor dem Angriff der Antikörper sicher sind. Gegen diese "versteckten" Eindringlinge hat sich ein eigener Abwehrmechanismus entwickelt, der in zwei Schritten arbeitet. Zunächst wird dafür gesorgt, dass sich infizierte Zellen zu erkennen geben, und dann werden Abwehrzellen mobilisiert, die gezielt gegen die infizierten Zellen vorgehen.

Den ersten Schritt bewerkstelligen spezielle Moleküle, die von den Zellen selbst hergestellt und als MHC-Moleküle bezeichnet werden (von engl. major histocompatibility complex, im Deutschen auch Transplantationsantigene). Es gibt zwei Arten von MHC-Molekülen, nämlich Klasse I-MHC, die bei fast allen Körperzellen vorkommen, und Klasse II-MHC, die nur bei Zellen des Immunsystems (wie z.B. B-Zellen und Makrophagen) auftreten. Diese Moleküle transportieren kleine Bruchstücke von Proteinen (sog. Peptide), die von den infektiösen Erregern stammen, zur Zelloberfläche. Diese Komplexe aus fremdem Peptid einerseits und zelleigenem MHC-Molekül andererseits werden von den T-Lymphozyten oder T-Zellen erkannt. Die Rezeptor-Moleküle auf der Oberfläche der T-Zellen haben eine ähnliche Grundstruktur wie die Antikörper. Allerdings erkennen sie ein Fremdmolekül nur in Verbindung mit MHC. Präsentiert z.B. eine Virus-infizierte Zelle ein virales Proteinfragment zusammen mit MHC-I auf ihrer Oberfläche, werden T-Zellen mit passendem Rezeptor darauf ansprechen und Substanzen freisetzen, die die Zelle abtöten. So wird gewährleistet, dass die infizierte Zelle keine neuen infektiösen Viren produziert. Diese zelltötenden T-Lymphozyten nennt man auch Zytotoxische T-Zellen, T-Killerzellen oder T8-Lymphozyten.

Eine andere Gruppe von T-Lymphozyten heißt T4-Zellen. Diese erkennen nur Proteinfragmente in Verbindung mit Klasse-II MHC-Molekülen. Präsentieren z.B. Makrophagen, die mit Bakterien infiziert sind, bakterielle Bruchstücke auf ihrer Oberfläche, werden entzündungsfördernde T4-Zellen aktiv und schütten eine Reihe von Signalstoffen aus, die unter anderem die Makrophagen zur Selbstverteidigung stimulieren. Eine Untergruppe von T4-Lymphozyten, die sogenannten T-Helferzellen, steuert die Aktivität von B-Zellen. Bindet ein Fremdmolekül an den Oberflächen-gebundenen Antikörper einer B-Zelle, wird es in das Zellinnere transportiert, in kleine Bruchstücke zerlegt und zusammen mit einem MHC Klasse II-Molekül wieder an die Zelloberfläche transportiert. Eine passende T4-Helferzelle bindet an diesen Komplex und signalisiert der B-Zelle durch Botenstoffe, dass sie sich stark vermehren und in großen Mengen Antikörper produzieren soll, die dann ins Blut ausgeschüttet werden.

Das Immunsystem beinhaltet noch eine Vielzahl weiterer Zelltypen, die oft hochspezialisierte Aufgaben übernehmen und auf die nicht näher eingegangen werden kann. Alle diese Zellen stehen über Signalstoffe (sogenannte Interleukine bzw. Zytokine) miteinander in Kontakt und können sich so auch über größere Entfernungen gegenseitig aktivieren oder inaktivieren. Man hat inzwischen sehr viele dieser Signalstoffe identifiziert, aber ihr Zusammenspiel ist derart kompliziert, dass man derzeit wohl nur einen Bruchteil ihrer Wirkungsweisen kennt.
(Schema: Das Zusammenwirken der verschiedenen Immunzellen [neues Fenster])

Erkrankungen und Entgleisungen des Immunsystems

Nur durch ein korrektes Zusammenspiel aller Komponenten kann das Immunsystem wirkungsvoll vor Infektionen schützen. Weder die Antikörper-vermittelte noch die zelluläre Immunität allein sind in der Lage, einen ausreichenden Immunschutz aufzubauen. Dies wird besonders dann deutlich, wenn eine der Komponenten durch äußere Einflüsse (Strahlung, Chemikalien, Nährstoffmangel) geschädigt ist oder aufgrund eines genetischen Defekts nicht oder nur ungenügend gebildet wird. Beispiele für solche Immundefizienz-Erkrankungen sind die Agammaglobulinämien, bei denen Antikörper teilweise oder vollständig fehlen und selbst harmlose Infekte zu schwersten Erkrankungen oder zum Tode führen. Oft können nur Knochenmarktransplantationen (d.h. die Übertragung von gesunden Vorläufer-Immunzellen) die Prognose für die Patienten mit Immundefekten verbessern. Als Spender kommen aber (wie bei allen Transplantationen) nur Personen in Frage, die ähnliche oder gleiche Zelloberflächenproteine wie der Empfänger besitzen, da sonst Immunzellen das Gewebe als Fremdkörper erkennen und zerstören (Transplantatabstoßung).

Welche dramatischen Folgen der Ausfall eines Teils des Immunsystems haben kann, zeigt auch das Beispiel AIDS. Bei dieser erworbenen Immundefizienz-Erkrankung (aquired immunodeficiency syndrome) infiziert das HI-Virus vorwiegend T4-Helferzellen und zerstört nach und nach die Lymphknoten. Die infizierten T-Zellen werden, vereinfacht ausgedrückt, von ihren noch uninfizierten Kollegen eliminiert. Die Reduktion an T-Helferzellen trägt dann dazu bei, dass das Immunsystem immer mehr an Kraft verliert und die Attacken anderer Erreger (sog. opportunistische Erreger) nicht mehr abwehren kann. In der Regel führen diese Sekundärinfektionen dann zum Tod des AIDS-Patienten. Das HI-Virus hat darüber hinaus die Eigenart, seine äußere Gestalt durch Mutationen rasch ändern.zu können. Vorbeugende Impfungen laufen ins Leere, weil die durch die Immunisierung erzeugten "Schlüssel" (Antikörper) nicht mehr zum "Schloß" (virale Antigene) passen. HIV untergräbt die Wirkung des Immunsystems also gleich auf mehrfache Weise.

Die bisher genannten Erkrankungen beruhen auf dem Fehlen oder der Zerstörung wichtiger Komponenten des Immunsystems. Es gibt aber auch eine Vielzahl von Krankheiten, die durch Fehl- oder Überreaktionen eines an sich intakten Immunsystems verursacht werden. Diese werden unter den Überbegriffen Allergien und Autoimmunkrankheiten zusammengefaßt.

Mindestens 20 Prozent der Bevölkerung in den Industrieländern sind gegen irgendeine Substanz allergisch – mit steigender Tendenz. Die meisten der Betroffenen leiden an allergischer Rhinitis, zu der der Heuschnupfen zählt, oder an Brochialasthma. Als Allergene (d.h. Allergie auslösende Substanzen) wirken Pollen, Tierhaare, Hausstaub, Insektengifte, Medikamente, Nahrungsmittel, Konservierungsstoffe und viele Chemikalien.

Die erste Stufe einer allergischen Reaktion ist die Sensibilisierung. Dazu kann bereits der einmalige Kontakt mit einem Allergen genügen. In den Luftwegen oder anderen Geweben trifft die allergieauslösende Substanz auf die oben beschriebenen Freßzellen oder Makrophagen. Diese verschlingen den Fremdstoff und präsentieren Bruchstücke davon auf ihrer Zelloberfläche. Ein bestimmte Gruppe von T-Helferzellen erkennt die dargebotenen Bruchstücke, bindet daran und schüttet eine Reihe von Botenstoffen aus, darunter auch Interleukin-4. Diese Botenstoffe veranlassen benachbarte B-Zellen, die gleichfalls das Fremdprotein erkannt haben, große Mengen bestimmter Immunglobuline herzustellen, die man als IgE-Antikörper bezeichnet. Die Produktion der IgE-Antikörper kann über Monate und Jahre andauern und ein großer Teil der Moleküle bindet an die Oberfläche von sogenannten Mastzellen (Immunzellen, die sich in der Nähe von Blutgefäßen und Epithelgewebe aufhalten) und an basophile Granulozyten (Immunzellen, die im Blut zirkulieren und Wirkstoff-gefüllte Bläschen enthalten).

Ist das Allergen inzwischen wieder verschwunden, läuft diese Sensibilisierungsphase ohne Krankheitssymptome ab. Kommt es aber zu einem erneuten Kontakt mit der gleichen Substanz, bindet das Allergen innerhalb von Sekunden an die IgE-Antikörper auf den Mastzellen und Granulozyten und lösen damit die Freisetzung großer Mengen Histamin und anderer Wirkstoffe (Prostaglandine, Leukotriene) aus. Diese bewirken letztlich die bekannten und gefürchteten allergischen Symptomen: sie verengen die Bronchien mit Atemnot als Folge, sie führen zur Verkrampfung der Muskulatur, sie erweitern die Blutgefäße, was sich in Rötungen äußert und im Extremfall zu einem tödlichen Abfall des Blutdrucks führen kann (Schock), sie machen kleine Blutgefäße durchlässiger (Gewebeschwellungen), sie reizen Nervenendigungen (Hautjucken und -brennen) und sie regen die Schleimabsonderung in den Atemwegen an. Außerdem geben die Mastzellen eine Vielzahl von Lockstoffen für andere Immunzellen ab, die ihrerseits das Gewebe durch entzündungsfördernde Wirkstoffe weiter schädigen. Gelangt ein Allergen in relativ großen Mengen direkt in die Blutbahn, wie z.B. nach einem Bienenstich oder einer Penizillin-Injektion), kann es bei einem Allergiker durch das explosionsartige Freisetzen der Wirkstoffe aus den Mastzellen im ganzen Körper zu einem anaphylaktischen Schock kommen, der z.B. durch Kreislaufversagen oder Ersticken fatal enden kann.

Weshalb es zu Allergien kommt, ist bislang ungeklärt. Einige Theorien gehen davon aus, dass erhöhte Umweltbelastungen eine, wenn nicht sogar die treibende Kraft sind. Das vermehrte Auftreten von Allergien besonders in den Industrienationen könnte aber auch dadurch erklärt werden, dass in hochentwickelten Ländern bestimmte Bereiche des Immunsystems sozusagen unterfordert sind und sich in kontraproduktiver Weise gegen harmlose Substanzen wie Birkenpollen etc. richten. Für die letztgenannte Theorie spricht die Beobachtung, dass allergische Reaktionen sehr ähnlich verlaufen wie die Immunantwort gegen ein- oder mehrzellige Parasiten. Diese kommen aufgrund der hohen Hygiene- und Gesundheitsstandards in den Industrieländern kaum mehr vor und können das Immunsystem daher nicht mehr "fordern".

Da die unmittelbaren Ursachen für Allergien nicht bekannt ist, kann derzeit auch keine gezielte Therapie angewendet werden. Am Anfang einer Behandlung steht zunächst die Identifizierung des Auslösers, indem kleine Mengen von bekannten Allergenen auf die Haut aufgetragen oder injiziert werden. Eine Überempfindlichkeit gegen eine bestimmte Substanz erkennt man an der Rötung und Quaddelbildung der behandelten Stelle. Je nach Befund kann der Allergiker dann versuchen, "seinem" Allergen aus dem Weg zu gehen. Bei Allergien gegen Tierhaare oder bestimmte Nahrungsmittel mag das gelingen, aber bei einer Pollenallergie ist das meist nicht möglich. Dann muß, um das Leiden zu lindern, zu Antihistaminika gegriffen werden, also zu Substanzen, die die Wirkung des Histamins abschwächen oder unterdrücken. Allerdings sind Antihistamin-Präparate nicht frei von Nebenwirkungen. Das gilt auch für Corticosteroid-Präparate, die eine generell dämpfende Wirkung auf das Immunsystem haben und dann eingesetzt werden, wenn Antihistaminika wirkungslos bleiben. Oftmals gute und langanhaltende Erfolge erzielt man durch eine sogenannte Desensibilisierung. Dem Allergiker werden steigende Mengen des Allergens injiziert, mit dem Effekt, dass seine Überempfindlichkeit abnimmt oder sogar ganz verschwindet. Der Mechanismus, der diesem Phänomen zugrunde liegt, ist aber noch weitgehend unbekannt.

Noch schlimmere Auswirkungen haben Entgleisungen des Immunsystems, die unter dem Begriff Autoimmunkrankheiten zusammengefaßt werden. Autoimmunität bedeutet "Abwehr gegen sich selbst" und äußert sich als Angriff des Immunsystems gegen den Organismus, den es eigentlich schützen soll. Etwa fünf Prozent der Bevölkerung in Europa und Nordamerika leiden an einer Autoimmunerkrankung – ebenfalls mit steigender Tendenz.

Autoimmunkrankheiten können prinzipiell jedes Organsystem treffen. Dennoch sind einige Bereiche und Gewebe häufiger beteiligt: bei der multiplen Sklerose die Mark- oder Myelinscheiden in Gehirn und Rückenmark (die weiße Substanz), welche die Nervenfasern umhüllen und elektrisch isolieren; bei der rheumatoiden Arthritis die Gelenkauskleidung und beim Diabetes mellitus – dem jugendlichen, insulinabhängigen Diabetes – die Insulinzellen der Bauchspeicheldrüse. Bei der Myasthenia gravis, einer Muskelschwäche, ist die Reizübertragung zwischen Nerv und Muskel gestört; bei der Basedow-Krankheit werden die hormonbildenden Zellen in der Schilddrüse überstimuliert; Pemphigus vulgaris manifestiert sich als blasiger Schleimhaut- und Hautausschlag; und beim systemischen Lupus erythematodes sind Haut, Nieren und verschiedene andere innere Organe betroffen.

Alle diese und eine Vielzahl weiterer Erkrankungen haben gemein, dass sich die Immunabwehr der Betroffenen gegen ein oder mehrere körpereigene Bestandteile richtet, also die Unterscheidung zwischen "Selbst" und "Fremd" nicht mehr korrekt funktioniert. Oft sind die angegriffenen Strukturen Proteine, die auf der Zelloberflache sitzen (bei Multipler Sklerose z.B. das Protein, das Nervenzellen elektrisch isoliert), aber auch Proteine im Zellinnern können plötzlich als fremd erkannt werden. Bei einer Erkrankung des rheumatischen Formenkreises, dem systemischen Lupus erythematodes (SLE), werden unter anderem sogar Abwehrstoffe gegen die Erbsubstanz DNA gebildet.

An Autoimmunreaktionen sind sowohl die B-Zellen wie auch die T-Zellen beteiligt und beide können praktisch das ganze Repertoire an nachgeschalteten Abwehrreaktionen mobilisieren. Bei manchen Patienten sind bis zu 50 Prozent der Antikörper gegen Selbstantigene gerichtet und besonders bei oberflächenständigen und damit zugänglichen Zielstrukturen kann das zu einer massiven Selbstzerstörung und zum Verlust der Funktionstüchtigkeit eines oder mehrerer Organe führen. Bei Zielstrukturen, die im Innern von Zellen lokalisiert sind (wie z.B. die DNA) und damit für B- und T-Zellen nicht direkt zugänglich sind, ist es noch nicht klar, wie die Krankheitssymptome zustande kommen.

Die Ursachen für Autoimmunerkrankungen sind trotz intensiver Forschung noch nicht bekannt. Das liegt auch daran, dass die komplizierten Mechanismen des Immunsystems zur Unterscheidung zwischen "Selbst"und "Fremd" noch nicht genügend verstanden sind. Es gibt Hinweise, dass auch in Gesunden selbstreaktive Lymphozyten vorhanden sind und dass diese sogar wichtig sind zur Aufrechterhaltung der Selbsttoleranz. Ihre Hauptaufgabe ist, selbstzerstörerische Aktionen des Immunsystems zu unterbinden. Fallen diese Zellen durch äußere Einflüsse oder durch einen Defekt in ihrem genetischen Programm aus, werden die anderen Zellen nicht mehr gebremst und greifen den eigenen Organismus an.

Auffallend ist, dass, von einigen Ausnahmen abgesehen, mehr Frauen als Männer an einem Autoimmunleiden erkranken. Es könnte also sein, dass geschlechtspezifische (z.B. hormonelle) Faktoren eine Rolle spielen. Außerdem gibt es bei einigen Autoimmunerkrankungen Hinweise für eine genetische Prädisposition, d.h. bestimmte vererbbare Faktoren könnten eine erhöhte Anfälligkeit für Autoimmunkrankheiten mit sich bringen.

Eine interessante Theorie zur Entstehung von Autoimmunphänomenen ist die des molekularen Mimikry. Sie besagt, dass infektiöse Erreger molekulare Strukturen besitzen, die körpereigenen sehr ähnlich sind, und dass die im Verlauf einer Infektion gebildeten Antikörper fälschlicherweise auch mit den ähnlichen körpereigenen Strukturen reagieren und so die Selbsttoleranz durchbrechen. Solche Antikörper, die sowohl virale wie auch körpereigene Bestandteile erkennen und binden, wurden bei zahlreichen Autoimmunpatienten entdeckt. Wahrscheinlich kommen aber mehrere Faktoren zusammen, die letzlich zur Entstehung einer Autoimmunkrankheit beitragen.

Solange die Ursachen für Autoimmunität nicht eindeutig geklärt sind, können auch keine gezielten Therapien entwickelt werden. In vielen Fällen kann eine Linderung der Beschwerden und eine Verlangsamung des Krankheitsverlaufs nur durch Immunsuppression, das heißt durch chemische Drosselung des gesamten Immunsystems, erreicht werden.

Die intensive Forschung auf dem Gebiet der Immunologie läßt hoffen, dass Störungen des Immunsystems wie Allergien und Autoimmunkrankheiten bald gezielter behandelt oder sogar geheilt werden können. Diese Forschung kostet zwar viel Geld, aber durch gezielte Therapien könnten Unsummen eingespart werden, die heute für Medikamente, Krankenhausaufenthalte, Operationen und Rehabilitation aufgewendet werden müssen.

© Dr. rer. nat. Hans H. Guldner